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Subtema |
| 1. INTRODUCCIÓN A LA BIOQUÍMICA CLÍNICA Y PATOLOGÍA MOLECULAR |
Laboratorio de bioquímica clínica y patología molecular. Uso del laboratorio. Interpretación de los resultados e intervalos de referencia. |
| 2. BIOQUÍMICA CLÍNICA GENERAL |
Equilibrio de agua y ión sodio. Trastornos del ion potasio. Examen bioquímico de la función renal. Equilibrio ácido-base. Proteínas y enzimas. Inmunoglobulinas. Infarto agudo de miocardio. Examen bioquímico de la función hepática. Metabolismo de la glucosa y diabetes mellitus. Regulación del calcio. Fosfato y magnesio. Enfermedad ósea. |
| 3. BIOQUÍMICA CLÍNICA ENDOCRINOLÓGICA |
Control endocrinológico. Función hipofisaria. Fisiopatología tiroidea. Fisiopatología suprarrenal. Función gonadal. |
| 4. EXÁMENES BIOQUÍMICOS ESPECIALES |
Hierro. Cobre y zinc. Etanol. Metabolismo de lipoproteínas. Marcadores tumorales.
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| 5. PEROXIDACIÓN Y PATOLOGÍA (RADICALES LIBRES) |
Reactividad de los radicales libres (ROS y RNS). Funcionalidad de los radicales libres. Los radicales libres alteran la estructura de otras moléculas. Patologías vinculadas con los radicales libres. Sistemas de defensa antioxidante (enzimática vs. no enzimática) |
| 6. INFLAMACIÓN Y PATOLOGÍA (CITOQUINAS) |
Componentes primarios del sistema inmune (linfocitos y otros leucocitos sanguíneos). Definición de citoquina y nomenclatura (características moleculares). Efectos en las células y especificidad debida a receptores. Secreción de citoquinas y actividad biológica de tipo Th1 y Th2. Resumen de las principales patologías inflamatorias (el caso especial del asma bronquial). Ciqtoquines proinflamatorias primarias y secundarias (TNF, su receptor y la activación de la respuesta en el núcleo). Posibles usos terapéuticos derivados del conocimiento de las citoquinas. |
| 7. APOPTOSIS Y PATOLOGÍA |
Apoptosis como muerte en condiciones fisiológicas. La apoptosis está programada genéticamente. Diferencias y semejanzas entre apoptosis y necrosi.Els receptores de apoptosis: FAS y FAS ligand. El TNFR1. Activación citoplasmática del proceso apotòtic: las caspasas. La mitocondria libera que regulan apoptosis. Las fases iniciales: la fragmentación del DNA. |
| 8. ESTRÉS DEL RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO Y PATOLOGÍA |
Definición del estrés de retículo endoplasmático (RE stress). La respuesta adaptativa al estrés de retículo - Unfolding protein response (UPR). Vías de señalización vinculadas con RE stress y UPR (ATF6, eiF2alfa y XBP-1). Chaperones y proteasoma. Patologías vinculadas con el estrés de retículo endoplasmático.
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| 9. MUTACIONES DE CARACTERES GENÉTICOS COMO MOTOR DE CAMBIO |
Polimorfismos y variabilidad de los grupos humanos. Mutaciones silenciosas. Agentes alquilantes, agentes intercalantes, nitritos, la oxidación y las fuentes externas de energía radiante. El sol y las radiaciones ultravioletas. El estudio del Xeroderma pigmentosum, enfermedad de Huntington y síndrome del cromosoma X frágil. |
| 10. MITOCONDRIAS Y PATOLOGÍA |
Organización del ADN mitocondrial del ser humano. Genética mitocondrial. Variantes genéticas del ADN mitocondrial. Enfermedades mitocondriales: definiciones y tipos. Alteraciones genéticas del mtDNA (mutaciones puntuales; deleciones; asociación entre haplogrup y patología mitocondrial). Alteraciones de la comunicación entre los genomas mitocondrial y nuclear. Disfunciones mitocondriales en las patologías neurodegenerativas. Métodos de análisis. |
Asignaturas
